根據新的小鼠研究顯示，飲食中糖的攝入量過高會增加促進腫瘤生長的特定基因呈現。
發表在《細胞周期》上的一篇研究提出了一個關于富含糖份的飲食與患癌人群的關系的問題。該研究第一次表明，飲食中攝入的葡萄糖能增加一個強大基因的活力（如p53），而活力可以導致腫瘤生長速度增加。
“我們發現，在多次動物模型系統中，一套能降低空腹血糖水平的無碳水化合物的飲食方案與正常的飲食相比降低了p53的突變表達和致癌性”科研人員如是說。
由來自美國喬治敦Lombardi綜合癌癥中心的Maria Laura Avantaggiati博士領導的團隊發表了這些研究觀點，但是這樣的結果并非表示建議癌癥患者禁止糖的攝入。
“我們還沒有研究葡萄糖對人類癌細胞的生長的影響，所以在這一點上，我們還無法將其關聯起來。” Avantaggiati說。
“不同類型的營養干預措施已影響到腫瘤的生長，但在此之前的研究中還沒有人得出碳水化合物的量可能會影響突變型p53的表達這一結論，”她說，“但是，我們需要對從小鼠到人類的轉譯持謹慎態度，我們正在研究其中的關聯性。”
癌癥與飲食
Avantaggiati補充說，如果她的團隊能夠說明這是一個普遍現象，“它可能對護理具有重要的啟示，并可能有助于解釋人的飲食確實會影響癌癥的治療和增長這個現象。”
該小組指出，當正常的p53基因作為一種腫瘤抑制基因時，突變的p53基因在腫瘤細胞中很常見，許多科學家相信，這種突變的基因可以促進腫瘤的生長，而不是減緩。
研究人員解釋：例如，長期以來，突變型p53高水平的表達都被認為與癌癥的侵略性關，抵抗治療、結果更糟、以及治療后復發有關。
“這些結果表明，p53基因的突變形式的穩定性受葡萄糖水平和飲食習慣的影響，”研究人員暗示到。
研究細節
作為為期五年的研究的一部分，Avantaggiati和她的團隊試圖了解如何降低腫瘤中由突變的p53基因所產生的蛋白質的水平。
Avantaggiati說，這是一個重要的問題，因為不僅大多數人類腫瘤中含有太多的突變型p53蛋白，而且研究人員現在認為，目前的化療藥物事實上增加了癌細胞中突變p53的量，這可能導致突變型p53耐藥性增強。
Avantaggiati解釋說：“突變型p53蛋白是錯誤折疊的，但它們通常不能有效地降解。然而，當自體吞噬[細胞清除]是由葡萄糖閾值誘發，這個過程會消除p53蛋白，而這正是我們所希望看到的。”
研究人員進行了一系列的研究，以試探能不能在動物模型中建立起一種關聯。這些試驗表明，突變的p53蛋白水平對葡萄糖閾值很敏感，但需要更多的研究來確定這種現象是否對腫瘤的生長產生影響。
進一步的測試發現，老鼠喂食低碳水化合物的飲食限制了他們腫瘤的生長，即腫瘤的生長被阻斷了，但只有當表達腫瘤的基因是突變型p53時才會產生這一現象。
Avantaggiati說：“這一系列的研究，可以幫助建立低碳水化合物飲食為何減緩腫瘤生長的機制”。
